Umeåforskare hittar akilleshäl hos MRSA – kolesterolmedicin gör bakterierna känsliga för antibiotika igen

Forskare vid Umeå universitet har hittat en svag punkt hos några av vårdens mest fruktade bakterier. Genom att kombinera antibiotika med en vanlig kolesterolsänkare kunde de göra resistenta stafylokocker och pneumokocker känsliga för behandling igen. Upptäckten kan förlänga livslängden på antibiotika som i dag är på väg att bli verkningslösa.

Antibiotikaresistens räknas av Världshälsoorganisationen WHO som ett av de största hoten mot människors hälsa. När bakterier utvecklar motståndskraft mot de läkemedel som ska döda dem blir vanliga infektioner svårbehandlade, och utvecklingen av nya antibiotika går långsamt.

En forskargrupp vid Umeå universitet har valt en annan väg än att leta nya preparat. I en studie publicerad i tidskriften Nature Communications visar de hur resistenta bakterier kan tvingas in i en position där deras egna försvarsmekanismer blir en belastning.

Bakteriernas transportband

Studien handlar om meticillinresistenta gula stafylokocker, MRSA, och om pneumokocker, som orsakar bland annat lunginflammation. Forskarna upptäckte att de resistenta bakterierna är beroende av en molekyl som kallas undekaprenylfosfat och som fungerar som ett slags transportband för de byggstenar bakterien behöver till sin cellvägg.

När tillverkningen av transportbandet störs, i det här fallet med kolesterolsänkaren simvastatin, i kombination med vissa mutationer i en gen som kallas gdpP, blev bakterierna åter känsliga för oxacillin, ett antibiotikum av penicillintyp som MRSA normalt står emot. Enligt artikeln minskade mängden cellväggsbyggstenar femfaldigt i de muterade bakterierna.

Felipe Cava, professor i molekylärbiologi vid Umeå universitet och en av forskarna bakom studien, beskriver tanken så här i ett pressmeddelande via forskning.se:

– Vi ville ta reda på om resistenta bakterier kunde pressas in i en evolutionär återvändsgränd där de mekanismer som hjälper dem att överleva i stället gör dem sårbara för befintliga antibiotika.

Resistens har ett pris

Ett annat fynd är att resistensen kostar bakterierna något. De bakterier som utvecklade nya resistensmutationer växte långsammare och blev mindre infektiösa. I försök på möss koloniserade de muterade bakterierna lungorna betydligt sämre än ursprungsstammen, enligt artikeln.

Postdoktorn Gabriel Torrens, medförfattare till studien, sade enligt universitetets engelska pressmeddelande att vissa mutationer som hjälper bakterier att överleva antibiotikabehandling samtidigt skapar nya sårbarheter. Cava framhöll i samma pressmeddelande att jakten på nya antibiotika fortfarande är avgörande, men att det också behövs smartare sätt att förlänga livslängden på de antibiotika som redan finns.

Fakta: studien i korthet

Publicerad i Nature Communications, volym 17, artikel 6680 (2026)

Bakterier: MRSA (Staphylococcus aureus) och pneumokocker (Streptococcus pneumoniae)

Metod: kolesterolsänkaren simvastatin i kombination med antibiotikat oxacillin

Resultat: resistenta bakterier blev åter känsliga; resistensmutationer gav långsammare tillväxt och sämre förmåga att infektera

Finansiärer: bland andra Vetenskapsrådet och Knut och Alice Wallenbergs stiftelse; patentansökan är inlämnad

Källa: Umeå universitet, forskning.se, Nature Communications.

Vad händer nu

Resultaten bygger på laboratorieförsök och djurmodeller, och det är långt kvar innan en kombinationsbehandling kan ges till patienter. Nästa steg är prekliniska och därefter kliniska studier. Att simvastatin redan är ett godkänt och billigt läkemedel med känd säkerhetsprofil kan dock korta vägen jämfört med ett helt nytt preparat. Forskarna har lämnat in en patentansökan på metoden.